Слайдове (PDF) · Задачи за студенти · English
Отделете около 15 минути за четене и размисъл. Текстът следва презентацията „Основи на епидемиологията“ — първото упражнение от епидемиологичната част на курса по обществено дентално здраве. Започваме от нулата. След него трябва да можете да дефинирате епидемиологията, да прилагате епидемиологичната триада и естествения ход на болестта към кариеса, да изчислявате болестност, кумулативна заболеваемост, коефициент на заболеваемост, смъртност и леталитет и да обяснявате защо грубите коефициенти могат да подвеждат.
Що е епидемиология
Епидемиологията изучава честотата, разпределението и детерминантите на болестите и другите свързани със здравето състояния в човешките популации и прилага това знание за укрепване на здравето, профилактика и контрол на здравните проблеми. Всяка ключова дума има значение. Обект е популацията — всички 12-годишни в областта, а не детето в стола. Честотата прави епидемиологията количествена наука: колко души, колко нови случаи, за какво време. Разпределението се описва по личност, място и време — например в селата около Пловдив 12-годишните имат по-висок DMFT, отколкото в града (Онов и Белчева, 2020). Детерминантите са рисковите (захари, тютюн) и протективните фактори (флуорид, силанти). Свързаните със здравето състояния включват травми, поведение като четкането на зъби и достъпа до дентална грижа. А целта е приложението: програми за профилактика, планиране на услуги, оценка на ефекта.
Епидемиологията служи за диагноза на общността (колко често е нелекуваният кариес при 12-годишните?), търсене на причини (захар и кариес, тютюн и пародонтит, HPV и рак на орофаринкса), описание на естествения ход и прогнозата, оценка на интервенциите (намалява ли флуорният лак кариеса?), планиране на услуги за застаряващо население и надзор — непрекъснато събиране и анализ на данни за действие.
Кратка история. Хипократ свързва здравето със средата и начина на живот; Джон Граунт анализира лондонските бюлетини за смъртността през 1662 г.; Джеймс Линд сравнява шест лечения на скорбута през 1747 г. — ранно контролирано изпитване; Джон Сноу картира холерата около помпата на Broad Street през 1854 г.; след 1948 г. идват кохортата от Фрамингам и работата на Дол и Хил за тютюнопушенето и рака на белия дроб (Doll & Hill, 1950). Денталната медицина има своя история. Между 1901 и 1916 г. Фредерик Маккей описва „колорадските кафяви петна“, по-късно разпознати като флуороза, при които кариесът е по-рядък. През 1939–1942 г. Дийн и сътрудници проучват 21 града и установяват, че с увеличаване на флуорида във водата до около 1 mg/l кариесът намалява, а флуорозата нараства с концентрацията (Dean et al., 1942). През 1945 г. в Гранд Рапидс, САЩ, започва първото контролирано флуориране на питейна вода.
Епидемиологията е описателна (кой, къде, кога — доклад на случай, серия от случаи, срезово проучване; поражда хипотези), аналитична (защо — екологични, „случай–контрола“ и кохортни проучвания, които сравняват групи; проверява хипотези) или експериментална (действа ли мярката — клинично изпитване като флуорния лак, общностно изпитване като флуорирането; добре проведеното рандомизирано изпитване е силно доказателство за ефекта). В наблюдателните проучвания изследователят не се намесва в естествения ход на събитията.
Триадата и естественият ход на кариеса
Епидемиологичната триада свързва гостоприемник, агент и среда. При кариеса гостоприемник е зъбът (морфология, емайл), слюнката, възрастта и имунитетът; агент е дисбиотичният зъбен биофилм с киселинообразуващи бактерии — S. mutans е важен, но не единствен и не достатъчен; среда са честотата и количеството на захарите, флуоридът, хигиенните навици, доходът и достъпът до грижа; а времето има значение, защото кариесът е бавен процес. Историческата триада на Keyes поставя кариеса в пресечната точка на зъб, микрофлора и субстрат (захари); днес кариесът се разглежда като динамично, медиирано от биофилма заболяване, силно зависимо от храненето. В модела на причинния пай достатъчната причина е комплекс от компоненти. Захарта е компонентна причина: не всеки, който яде захар, развива кариес, но премахването ѝ блокира всички причинни комплекси, които я съдържат.
Естественият ход на болестта определя нивата на профилактика. В стадия на възприемчивост има рискови фактори, но няма болест — първична профилактика (здравно образование, флуорид, силанти, по-малко захар). В предклиничния стадий началната некавитирана („бяла“) лезия е безболезнена, но клинично откриваема и може да спре или да се реминерализира — вторична профилактика (профилактични прегледи, ранно откриване, реминерализация). Клиничният стадий носи кавитация, болка и пулпит, а изходът без лечение е спиране на лезията или прогресия до абсцес и загуба на зъба — обтурация, ендодонтско лечение и на третично ниво протезиране и рехабилитация. Липсата на болка не означава липса на болест.
Айсбергът на заболеваемостта обяснява защо отчетите на кабинетите подценяват оралните болести. Под видимата част — регистрираните случаи — остават безсимптомните и началните случаи, хората, които не търсят помощ заради страх, цена или разстояние, самолечението и неточната регистрация. Пародонтитът и началният кариес дълго не болят. Затова популационната болестност изисква активни прегледи на представителна извадка — национално орално проучване по методиката на СЗО.
Мерки за честота на болестите
Брой и коефициент. Град А регистрира 30 нови случая на рак на устната кухина годишно, а град Б — 15. Но град А има 600 000 жители, а град Б — 150 000, така че заболеваемостта е 5 и 10 на 100 000. Абсолютният брой казва колко ресурс е нужен; коефициентът позволява сравнение между групи с различен размер. Преди броене е нужна дефиниция на случая: диагностичен праг, съзъбие и единица (лице, зъб, повърхност).
При пропорцията (дял) числителят е част от знаменателя (65 от 100 деца с кариесен опит → 65 %). Коефициентът (rate) брои нови събития за единица време в риск. Отношението (ratio) е частно на две величини (зъболекари на 10 000 души; при рака на устната и устната кухина в България през 2020 г. СЗО оценява 317 нови случая при мъжете и 138 при жените — отношение 2,3 : 1).
Болестността (prevalence) е делът на лицата, които имат болестта в даден момент (моментна болестност) или през даден период (периодна болестност), като се броят новите и старите случаи. Измерва се със срезово проучване — „снимка“ на популацията. Тя расте при по-дълга продължителност на болестта, по-ефективно поддържащо лечение (по-малко смъртни случаи), по-висока заболеваемост и по-добра диагностика; спада при висок леталитет, бързо оздравяване и по-ниска заболеваемост.
Кумулативната заболеваемост (риск) е броят на новите случаи през периода, разделен на лицата в риск в началото му. Тя е вероятност и винаги изисква период: „25 % за 3 години“. Знаменателят изключва съществуващите случаи. В примера от упражнението в едно училище има 300 шестгодишни, от които 120 вече имат кариес на първите постоянни молари; останалите 180 се проследяват 3 години и 45 развиват кариес, така че рискът е 45/180 = 25 % — делението на 300 би било грешка.
Коефициентът на заболеваемост дели новите случаи на сумата от човеко-времето в риск. Петима души, проследени 5, 2, 3, 4 и 4 години, дават 18 човеко-години; два нови случая дават 11,1 на 100 човеко-години. Коефициентът не е вероятност: единицата му е „на човеко-година“ и няма горна граница. Човеко-времето отчита различната продължителност на проследяване, но информативното отпадане все пак може да изкриви резултата. При рядко събитие и кратък период рискът ≈ коефициент × време.
P ≈ IR × D. В аналогията с ваната кранът е заболеваемостта, водата — болестността, а отточният отвор — оздравяването или смъртта. В стабилна популация болестността е приблизително коефициентът на заболеваемост, умножен по средната продължителност на болестта: заболеваемост 3,3 на 100 000 човеко-години и средна продължителност около 4 години дават около 13 на 100 000. Чести, но кратки епизоди, като афтите с продължителност около 10 дни, дават ниска моментна болестност.
Смъртността и леталитетът имат различни знаменатели. Смъртността по причина дели умрелите от причината на цялото средногодишно население; едногодишният леталитет дели умрелите до 12 месеца след диагнозата на случаите в тази кохорта. В хипотетичен град с 250 000 жители 60 нови случая на рак на устната кухина дават заболеваемост 24 на 100 000; 24 умрели от рак на устната кухина през годината дават смъртност 9,6 на 100 000; а 18 умрели от 60-те до една година — леталитет 30 %.
Груби и стандартизирани коефициенти
Грубите коефициенти могат да подвеждат. В два хипотетични града с по 10 000 възрастни 2 % от хората на 20–64 г. и 20 % от тези на 65+ г. са беззъби и в двата. Но град А има 2 000 възрастни на 65+ г., а град Б — 5 000, така че грубата болестност е 5,6 % в А и 11,0 % в Б. Град Б изглежда два пъти „по-болен“ само защото е по-възрастен: възрастта е смущаващ фактор (confounder) при грубото сравнение. Пряката стандартизация прилага възрастово-специфичните коефициенти на всеки град към една и съща стандартна популация (7 000 на 20–64 г. и 3 000 на 65+ г.); тогава двата града имат еднаква стандартизирана болестност — 7,4 %. Стандартизираният показател е условно число, валидно само за сравнение при един и същ стандарт; грубите числа описват реалното бреме и служат за планиране — например колко протези са нужни.
Източници на данни
В България демографската и здравната статистика идват от НСИ и НЦОЗА (пълен обхват, но само регистрирани събития и малко дентални данни); регистрите като Националния раков регистър (подробно проследяване, но пълнотата трябва да се проверява); административните данни на НЗОК за отчетените дентални дейности (евтини и обемни, но показват услуги, не болест); проучванията — орално проучване по методиката на СЗО или Европейското здравно интервю (оценяват популационната болестност, но са скъпи и периодични); и моделните оценки на GBD и профилите на СЗО (сравними между държавите, но оценки, а не измервания).
Преди да отворите задачите, задайте си въпроса от последния слайд: преди да разделите, кой е в риск, колко време е наблюдаван и броим ли нови или всички случаи?